Базанов Г.А. Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии Тверского медицинского института.
Представлены данные экспериментальных исследований влияния антиоксиданта на группы 3-оксипиридина оксипина (мексидола) при внутривенном введении на гидратацию тканей кролика и аллергии. Установлено, что оксипин снижает отек «шоковых органов» аллергии - трахеи, легких, пищевода, двенадцатиперстной кишки, селезенки, ослабляет сенсибилизационную и анафилактическую отечности, уменьшает свойственное аллергии перераспределение жидкости в органах.
Т.А. ДЕВЯТКИНА, Р.В. ЛУЦЕНКО, Е.М. ВАЖНИЧАЯ, Л.Д. СМИРНОВ*
Украинская медицинская стоматологическая академия, Полтава,
*Всероссийский научный центр по безопасности биологически активных веществ, Старая Купавна
Изучено влияние мексидола (3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцинат), его структурных компонентов (3-окси-6-метил-2-этилпиридина и натрия сукцината), а также пиридоксина гидрохлорида на содержание углеводов и перекисное окисление липидов в печени белых мышей при остром стрессе. Установлено защитное действие мексидола и пиридоксина на процессы пероксидации и способность мексидола нормализовать содержание гликогена в печени в условиях стресса.
О.Ю. Кравцова, Т.А. Воронина, А.К. Сариев
ГУ НИИ фармакологии им. В.В. Закусова РАМН, Москва
Изучено действие Мексидола (100 мг/кг внутрь) у мышей инбредных линий BALB/C и C57BL/6 на моделях эмоционального стресса («открытое поле», «приподнятый крестообразный лабиринт», «условный рефлекс пассивного избегания»). Установлено, что препарат после однократного введения оказывает селективное анксиолитическое действие на мышей линии BALB/C - животных с «пассивным» фенотипом эмоционально-стрессовой реакции (ЭСР) и не проявляет седативного эффекта у мышей линии C57BL/6 с «активным» фенотипом ЭСР.
Ю.Ю. Ивницкий, В.Л. Рейнюк, Т.В. Шефер
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
При моделировании тиопенталовой комы у крыс препарат Мексидол обеспечивал увеличение артериовенозного градиента Ро2 и сокращал проявления метаболического ацидоза. Поддержание нормальной температуры тела путем внешнего согревания (Изотермический режим) корригировало проявления респираторного ацидоза. Как изотермический режим, так и Мексидол на ¼ восстанавливали потребление кислорода организмом. При этом наблюдалась тенденция к увеличению выживаемости с 42 до 50%. При комбинированном применении этих двух терапевтических агентов усиливалось антиацидотическое действие и выживаемость возрастала до 92%. Установлено, что гипотермия снижает терапевтическое действие препарата Мексидол при барбитуратной коме.
Б.Б. Мороз, Ю.Б. Дешевой, А.В. Лырщикова, В.Г. Лебедев
Государственный научный центр Института биофизики, Москва
Мексидол полностью купировал нарушение развития адаптационных реакций в системе крови крыс в ответ на эмоциональный стресс и нормализовал ее компенсаторные возможности в условиях сочетанного воздействия эмоционального стресса и облучения в низкой дозе. Мексидол снимал ингибирующее действие эмоционального стресса на кроветворную систему животных, облученных в летальной дозе и защищенных индралином.
Фаращук Н.Ф.
ГОУ ВПО Смоленская государственная академия.
Изучено влияние Мексидола в разных дозах в динамике развития экспериментального токсического гепатита по показателям процессов гидратации и свободнорадикального окисления в крови и ткани печени. Установлен положительный и дозозависимый эффект Мексидола на изучаемые физико-химические процессы в крови и ткани печени в эксперименте, теоретически обосновано его применение у больных диффузионными заболеваниями печени.
Соловьев Н.А., Яснецов Вик.В.
Клиническая больница №83 Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва
Мексидол и пирацетам предупреждали развитие амнезии у мышей, вызванной комплексным экстремальным воздействием. Мексидол в отличие от пирацетама ослаблял этот вид амнезии у животных с билатеральной перевязкой общих сонных артерий. Мексидол оказывал выраженное антиамнестическое действие на моделях амнезии, вызванной максимальным электрошоком, скополамином и острой нормобарической гипоксией с гиперкапнией. На моделях токсической и панкреатогенной печеночной недостаточности у крыс показано благоприятное влияние мексидола на ее исход с учетом морфологических и биохимических показателе. Клинические данные подтвердили целесообразность применения мексидола в комплексной терапии острого панкреатита, осложненного развитием печеночной недостаточности
Крайнева В.А. ГУ НИИ фармакологии им. В.В. Закусова РАМН, Москва
На модели экспериментально вызванной интрацеребральной посттравматической гематомы (геморрагического инсульта) у крыс установлено, что препарат «Мексидол» эффективен в дозе 100 мг/кг (курс - 7 дней). Препарат статистически достоверно сокращал количество неврологических нарушений (парезы, манежные движения), повышал выживаемость животных, улучшал процессы обучения и памяти крыс с геморрагическим инсультом, а также их двигательную активность.
Нечипуренко Н.И., Василевская Л.А., Грибоедова Т.В., Щербина Н.Ю., Мусиенко Ю.И.
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, МинскМексидол в раннем постишемическом периоде на модели локальной ишемии мозга у кроликов уменьшал ПОЛ, увеличивал активность антиоксидантных ферментов и усиливал транспорт кислорода к мозговой ткани, мозговую и внутрикожную гемодинамику. Полученные данные подтверждают выраженное нейропротекторное действие мексидола.
Н. Н. Андреева, И. В. Мухина
Центральная научно-исследовательская лаборатория Нижегородской государственной академии
В эксперименте при моделировании клинической смерти путем пережатия сердечно-сосудистого пучка по В. Г. Корпачеву на крысах исследован спектр липидов в ткани мозга в различные сроки постреанимационного периода на фоне применения мексидола. Показано повышение содержания фосфатидилсерина, нормализация относительного количества фосфатидилэтаноламина и холестерина на фоне стабильного содержания фракций фосфатидилхолина, сфингомиелина, лизофосфатидилэтаноламина, свободных жирных кислот и отсутствия лизофосфатидилсерина в отдаленном постреанимационном периоде (30-е сутки) после применения мексидола во время реперфузии. Мексидол способствовал формированию защитно-приспособительных реакций на уровне липидного компонента мембран клеток мозга в ранний реперфузионный период и препятствовал развитию необратимых повреждений фосфолипидного обмена мозга в отдаленном постреанимационном периоде.
Ключевые слова: мозг, отдаленный постреанимационный период, липиды, мексидол.
