Е.Б. Лихачева ГОУ ВПО “Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского” Росздрава, Саратов
Представлены результаты исследования эффективности применения антиоксиданта Мексидола (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) 205 пациентами с клиническими проявлениями пояснично-крестцовых радикулопатий (ПКР). Больные были распределены в две группы и далее в подгруппы в зависимости от наличия двигательных нарушений. Всем больным был проведен курс общепринятого медикаментозного лечения и физиотерапии, в основной группе дополнительно применяли Мексидол. В дальнейшем был проведен клинико-неврологический контроль отдаленных результатов лечения в подгруппах больных. Результаты исследования показали, что применение Мексидола в составе комплексной терапии больных ПКР по сравнению с общепринятой терапией значительно и стойко уменьшает выраженность болевого синдрома, ускоряет восстановление функции спинномозговых корешков и периферических нервов.
Г.И. СИДОРЕНКО, С.М. КОМИССАРОВА, С.Ф. ЗОЛОТУХИНА, М.Е. ПЕТРОВСКАЯ Республиканский научно-практический центр «Кардиология», Минск, Беларусь
Для изучения влияния отечественного препарата этилметилгидроксипиридина сукцинат на течение хронической сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда у 100 больных в течение 3 лет оценивалась динамика объективных и субъективных показателей. При этом традиционная терапия проводилась у 48 больных (контрольная группа), а у 52 пациентов (основная группа) - с добавлением изучаемого препарата. В результате исследования констатировано снижение частоты развития сердечно-сосудистых осложнений, повторных госпитализаций и смертности. Выявлены улучшение сократительной функции миокарда, увеличение толерантности к физической нагрузке и повышение адаптации миокарда. Получены доказательства антиоксидантных, противовоспалительных,
антистрессовых эффектов изучаемого препарата. Кроме того, подтвержден антидепрессантный и антиневротический эффект комплексной терапии с включением этилметилгидроксипиридина сукцинат.
А.А. Воробьева, к.м.н. А.В. Васильев Научный центр Неврологии РАМН, Москва
Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее частой причиной деменции (около 80% случаев) [1,2].
Среди других причин деменции следует отметить сосудистую деменцию (20%, часто сочетается с болезнью
Альц гей мера), болезнь Леви, болезнь Пика, токсические поражения центральной нервной системы (алкого-
лизм, отравление угарным газом; токсическое действие лекарств), метаболические расстройства (дефицит
витамина В12, тиамина, патология печени, почек), эндокринные нарушения (гипотиреоз), воспалительные
заболевания центральной нервной системы (нейросифилис), васкулиты, посттравматические и постанокси-
ческие состояния, опухоли головного мозга, субдуральную гематому, нормотензивную гидроцефалию.
Применяемое в настоящее время лечение болезни Альцгеймера наиболее результативно на максимально
ранних стадиях заболевания. Однако именно на ранней стадии диагностика болезни Альцгеймера и других
деменций чрезвычайно затруднительна.
К.м.н., доц. Н.Ф. ПОПОВА1, врач Е.В. ОРЛОВА1, к.м.н., в.н.с. М.А. ПАЩЕНКОВ2, д.м.н., проф. А.Н. БОЙКО1 1Кафедра неврологии и нейрохирургии РГМУ, МГЦРС, 2лаборатория клинической иммунологии НИИ иммунологии Минздравсоцразвития РФ
Рассеянный склероз (РС) - хроническое прогрессирующее неврологическое заболевание, являющееся одной
из основных причин стойкой инвалидизации молодых людей трудоспособного возраста [4, 5]. Уже на ранних стадиях РС имеется повреждение как миелиновых оболочек нервных стволов, так и самих нервных волокон, ведущее к атрофии вещества мозга, утрате олигодендроглиоцитов, обеспечивающих поддержание и воспроизводство миелина [4]. Повреждение клеток мозга происходит за счет избыточной активации их глутаматных рецепторов возбуждающими аминокислотами (аспарагиновой, глутаминовой), что запускает каскад патологических реакций, сопровождающихся усилением перекисного окисления липидов [2, 3, 10]. Накапливающиеся свободные радикалы разрушают мембраны нейронов и олигодендроглиоцитов, ДНК клеток мозга, активируют поли-(АДФ-рибозил)-полимеразу, запуская процесс АДФ-рибози лирования, что ведет к истощению запасов АТФ и гибели клетки. Кроме того, воспалительные цитокины (интерлейкин-16,
γ-интерферон, фактор некроза опухолей α), уровень которых возрастает при обострении РС, также непосредственно повреждают олигодендроглиоциты вследствие повышения продукции оксида азота [4, 10].
Л.П. СОКОЛОВА, В.И. ШМЫРЕВ Клиническая больница №1; учебно-научный методический центр Управления делами Президента РФ, Москва
В литературе последнего времени содержится достаточно много информации об эффективности разных пре-
паратов при легких и умеренных, т.е. додементных когнитивных расстройствах (ДКР) [2, 11]. К таковым относят нейрометаболические и нейротрофические, вазоактивные препараты, а также антиоксиданты. Наряду с этим подчеркивается важность коррекции факторов риска развития органической патологии мозга, а также депрессии [1]. В связи с этим широкое применение находят препараты, влияющие на нейротрансмиттерные системы мозга (ингибиторы ацетилхолинестеразы, блокаторы NMDA-рецепторов к глютамату [12], агонисты дофаминовых рецепторов). При таком разнообразии предлагаемых медикаментозных средств для практического врача важно определить тактику подбора адекватной терапии с учетом возможности использования медикаментов как первого, так и второго и третьего выбора. Это делает необходимым изучение патогенетических механизмов формирования ДКР.
Л.А. МЕДВЕДЕВА, д.м.н., проф. Г.Н. АВАКЯН1*, О.И. ЗАГОРУЛЬКО, А.В. ГНЕЗДИЛОВ Научно-консультативный отдел Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН; 1кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета, Москва
Проведен анализ вегетативной составляющей болевого синдрома у 484 пациентов с болевыми синдромами в области головы и шеи. Частота вегетативных расстройств среди данной категории больных достигает 84,7%. При оценке вегетативных расстройств в отдельных нозологических группах в соответствии с опросником А.М. Вейна вегетативная дизрегуляция имела место при всех типах болевых синдромов, но была наиболее выраженной в случаях мигрени, цервикогенной головной боли, головной боли напряжения и тригеминальной невропатии. Полученные данные свидетельствуют о неполноценности функций церебральных регуляторных механизмов, ответственных за адаптацию организма к изменениям внешней и внутренней среды, и во многом объясняют проявления дезадаптации у больных с болевыми синдромами цервикокраниальной локализации. Применение вегетотропных препаратов в комплексной терапии болей в области головы и шеи является патогенетически обоснованным.
В.Г.Подсеваткин, С.В.Кирюхина, Д.С.Блинов, С.В.Подсеваткина
Мордовская республиканская психиатрическая больница; кафедра психиатрии и нервных болезней медицинского института при Мордовском государственном университете им.Н.П.Огарева, Саранск
Применение фармакотерапевтического сочетания мексидола и диазепама позволяет получить выраженный клинический эффект при лечении конверсионного расстройства, уменьшает спектр побочных эффектов и терапевтическую дозу диазепама, оказывает патогенетическое иммуномодулирующее действие.
Ключевые слова: Мексидол, диазепам, конверсионное расстройство, им-мунные реакции.
А.Б. Лихачева, И.И. Шоломов
Кафедра нервных болезней Саратовского государственного медицинского университета
Проведен анализ эффективности применения препарата мексидол в комплексном лечении пояснично-крестцовых радикулопатий. Доказано превосходство данного метода перед традиционными с использованием клинико-иммунологических методик. Выявлена зависимость между скоростью ремиелинизации нервных волокон и применением цитопротективной антигипоксической терапии.
Симонова Ю.В., Головкин В.И., Камынин Ю.Ф. Кафедра неврологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования; Клиническая больница РАН, Санкт-Петербург
Показано, что Мексидол эффективно воздействует на снижение скорости прогрессирования оксидативного стресса у больных рассеянным склерозом. Мексидол может играть важную роль в превенции нейронов от демиелинизации.
Моренко В.М., Дроздова Т.В. Ставропольская государственная медицинская академия
Установлены случаи, в которых в комплексную терапию больных с нейросенсорной патологией следует вводить препарат «Мексидол». Доказано, что дозировка данного препарата зависит от состояния церебральной гемодинамики пациента. Применение методов терапии, корректирующих интракраниальную гемодинамику, должно быть строго индивидуальным и контролироваться методами функциональной диагностики в течение всего периода лечения.
